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La résistance acquise localisée est-elle le mécanisme de l'effecteur

Jul 01, 2023

Nature Plantes (2023)Citer cet article

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Les récepteurs de répétition riches en leucine (NLR) liant les nucléotides végétaux sont des récepteurs immunitaires intracellulaires qui sont activés par leurs interactions directes ou indirectes avec les effecteurs de virulence. L’activation du NLR déclenche une forte réponse immunitaire et, par conséquent, une résistance aux maladies. Cependant, la réponse immunitaire induite par le NLR peut être ciblée par les effecteurs de virulence. On ne sait donc pas clairement comment l’activation immunitaire peut se produire de manière concomitante avec la suppression de l’immunité par les effecteurs de virulence. Des observations récentes suggèrent que l'activation de l'immunité déclenchée par les effecteurs ne maintient pas l'expression des gènes de défense dans les tissus en contact avec l'agent pathogène hémi-biotrophique Pseudomonas syringae pv. tomate. Au lieu de cela, une forte défense a été observée à la frontière de la zone d’infection. Cette réponse rappelle la résistance acquise localisée (LAR). LAR est une forte réponse de défense se produisant dans une zone d’environ 2 mm autour des cellules en contact avec l’agent pathogène et sert probablement à empêcher la propagation des agents pathogènes. Nous proposons ici que l’immunité déclenchée par les effecteurs soit essentiellement un mécanisme de quarantaine visant à prévenir la propagation systémique d’agents pathogènes et de maladies, et que l’induction de LAR soit un élément clé de ce mécanisme.

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Jones, JDG, Vance, RE & Dangl, JL Dispositifs de surveillance immunitaire innée intracellulaire chez les plantes et les animaux. Sciences 354, aaf6395 (2016).

Article PubMed Google Scholar

Jones, JDG & Dangl, JL Le système immunitaire des plantes. Nature 444, 323-329 (2006).

Article CAS PubMed Google Scholar

Laflamme, B. et coll. Le paysage immunitaire déclenché par les effecteurs pan-génomiques d’une interaction hôte-pathogène. Sciences 367, 763-768 (2020).

Article CAS PubMed Google Scholar

Van de Weyer, AL et al. Un inventaire à l'échelle de l'espèce des gènes et allèles NLR chez Arabidopsis thaliana. Cellule 178, 1260-1272.e14 (2019).

Article PubMed PubMed Central Google Scholar

Huang, S. et coll. Identification et mécanisme récepteur de petites molécules catalysées par TIR dans l'immunité végétale. Sciences 377, eabq3297 (2022).

Article CAS PubMed Google Scholar

Wan, L. et coll. Les domaines TIR des récepteurs immunitaires végétaux sont des enzymes clivant le NAD+ qui favorisent la mort cellulaire. Science 365, 799-803 (2019).

Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Yu, D. et al. Les domaines TIR des récepteurs immunitaires végétaux sont des synthétases 2′,3′-cAMP/cGMP médiatrices de la mort cellulaire. Cellule 185, 2370-2386.e18 (2022).

Article CAS PubMed Google Scholar

Essuman, K., Milbrandt, J., Dangl, JL et Nishimura, MT Les fonctions enzymatiques TIR partagées régulent la mort cellulaire et l'immunité dans tout l'arbre de vie. Sciences 377, eabo0001 (2022).

Article CAS PubMed Google Scholar

Jia, A. et al. Les réactions d'ADP-ribosylation catalysées par TIR produisent des molécules de signalisation pour l'immunité des plantes. Sciences 377, eabq8180 (2022).

Article CAS PubMed Google Scholar